¿Cuál Es la Verdadera Causa de los Ataques Cardíacos?. MUY IMPORTANTE SABER ESTO..LEALO !!!

Por Thomas S. Cowan, MD

En un artículo previo, presenté el caso de que el espectro de las enfermedades cardíacas, que incluyen la angina, angina inestable e infarto al miocardio (ataque cardíaco), es mejor comprendido desde la perspectiva de los acontecimientos que suceden en el miocardio (corazón) en lugar de los acontecimientos que suceden en las arterias coronarias (las arterias que irrigan el corazón).

Como todos sabemos, la visión convencional sostiene que el evento central de las enfermedades cardíacas ocurre en las arterias, con la acumulación de placa que causa obstrucción.

En este artículo de seguimiento, hablaré con más detalle sobre la teoría convencional y la razón por la que es bastante engañosa, después describiré los eventos precisos y bien documentados que causan los MIs (infartos al miocardio o ataques cardíacos).

Este entendimiento es crucial dado a que por los últimos cincuenta años, la búsqueda por la teoría de la arteria coronaria le ha costado a esta nación billones de dólares en costos quirúrgicos innecesarios, billones de dólares en medicamentos que causan más daños que beneficios y lo más grave, ha hecho que muchos adopten un dieta baja en grasas, hecho que sólo empeora el problema.

Y los nuevos giros en esta teoría sólo sirven para oscurecer aún más la causa real. Por el contrario, al entender los eventos fisiopatológicos reales detrás de la evolución de los MIs, seremos capaces de llevar un estilo nutricional tradicional al comer, el uso de tónicos cardíacos seguros y económicos llamado g-estrofantina.

Lo más importante, nos veremos forzados a ver cómo las enfermedades cardíacas son una verdadera manifestación del estrés de la vida moderna en el núcleo del ser humano.

Para superar la epidemia de enfermedades cardíacas, literalmente necesitamos un nuevo paradigma médico, un nuevo sistema económico, una nueva conciencia ecológica, en conclusión, un nuevo estilo de vida. La teoría coronaria pasa por alto todo esto y también malinterpreta los eventos patológicos reales.

Al escribir este artículo, me siento en deuda con el trabajo del Dr. Knut Sroka y su sitio web heartattacknew.com. Para todos los interesados en este importante tema les recomiendo que le echen un vistazo a todo el sitio web.

Para los profesionales de salud e investigadores, su conocimiento está incompleto si no leen y estudian sobre este tema.

Refutación de la Teoría Convencional

Hasta hace poco creía, junto con la mayoría de los médicos, que la mayoría de los ataques cardíacos eran el resultado la obstrucción progresiva causada por la acumulación de placa en las cuatro arterias coronarias principales que van directo al corazón.

Se creía que estas placas estaban compuestas de colesterol que se acumulaban en la luz arterial (dentro del vaso), que eventualmente cortaba el suministro de sangre a ciertas áreas del corazón, resultando en deficiencia de oxígeno en esa área, que primero causa dolor (angina) y después se convierte en isquemia (ataque cardíaco).

La solución más sencilla era desbloquear la estenosis (las obstrucciones) ya fuera por medio de una angioplastia o con stent, o, si eso no era posible, por medio de un bypass en el área con bypass coronario (CABG). Problema simple, solución simple.

Los problemas con este enfoque se volvieron aparentes para mí por una serie de situaciones. La primera surgió en una historia relatada por el jefe de cardiología durante un simposio sobre el corazón al norte de California en el que fui ponente. Él nos dijo que durante su residencia fue parte de una prueba llevada a cabo en la parte rural de Alabama en hombres afroamericanos.

En esta prueba, hicieron angiografías (inyectaron colorante en las arterias coronarias para detectar las obstrucciones) en todos los hombres que presentaban dolor en el pecho. Para los que tenían una sola arteria obstruida, no realizaron intervenciones, únicamente señalaron la parte del corazón que tendría un ataque cardíaco en caso de que se presentara en un futuro.

Por supuesto, todos predijeron que sería en la parte del corazón suministrada por esa arteria coronaria en particular. Después esperaron. Eventualmente, muchos regresaron y habían tenido ataques cardíacos, pero para la sorpresa de los investigadores menos del 10 por ciento había tenido un ataque cardíaco en el área del corazón suministrada por la arteria obstruida.

Esto por supuesto, significa que si hubieran llevado a cabo la angioplastia usual, stent o bypass en esa arteria, el paciente no habría recibido ningún beneficio. El siguiente evento que me ayudó a cambiar de opinión fue la publicación de un estudio realizado en el 2003 por Mayo Clinic sobre la eficacia de las cirugías de bypass, stents y angioplastias.1

El estudio concluyó que la cirugía de bypass sí alivia los síntomas (dolor de pecho); lo que no hace es prevenir futuros ataques cardíacos y que únicamente los pacientes de alto riesgo se benefician de la cirugía de bypass en relación a una mejor probabilidad de supervivencia. En otras palabras, el estándar de oro para tratar la obstrucción de arterias en el mejor de los casos sólo brinda beneficios mínimos.

Las grandes obstrucciones, es decir, los sitios que están obstruidos en más de un 90 por ciento, en casi todos los casos compensan la obstrucción desarrollando nuevos vasos sanguíneos adicionales o colaterales.

De hecho, la idea de que las cuatro arterias coronarias suministran toda la sangre al corazón es completamente errónea. Comenzando poco después del nacimiento, el corazón normal desarrolla una extensa red de pequeños vasos sanguíneos llamados vasos colaterales que eventualmente compensan la interrupción de flujo en cualquiera (o varios) de los vasos principales.

Las angiografías coronarias no muestran la circulación colateral, además el procedimiento crea espasmos en las arterias coronarias a través de la inyección de un colorante pesado bajo una presión alta. Por lo tanto, las angiografías coronarias son notoriamente inexactas para evaluar la cantidad de estenosis en los vasos, así como el verdadero flujo sanguíneo en el corazón.

Hasta el día de hoy, la mayoría de los bypasses, stents y angioplastias se llevan a cabo en pacientes mínimamente sintomáticos que muestran una obstrucción mayor al 90 por ciento en una o más arterias coronarias. Estas arterias casi siempre están completamente colaterizadas, no es la cirugía la que restaura el flujo sanguíneo, porque el cuerpo ya ha realizado su propio bypass.

Si las pruebas encontraron una arteria coronaria principal obstruida en un 90 por ciento, con tan sólo un 10 por ciento de flujo “apretando el cuello de la botella,” ¿cómo es posible que pueda seguir con vida si no tuviera los vasos sanguíneos colaterales? ¿Y realmente tenemos que creer que lo decisivo en causar un ataque cardiaco es cuando la estenosis va de 93 a 98 por ciento?

Esta es una diferencia insignificante y la premisa de que este pequeño aumento causará un ataque cardíaco es completamente absurda. Sin embargo esto es lo que intentan hacer la mayoría de los procedimientos, desbloquear la estenosis que en realidad no mejora el flujo sanguíneo.

No es de extrañar que en estudio tras estudio, estos procedimientos no ofrezcan ningún beneficio significativo a los pacientes. Por estas razones, la cardiología convencional está dejando de utilizar el modelo de placa estable y está optando por un modelo diferente para la etiología de los ataques cardíacos, uno que tampoco es válido.

Conozca a la Placa Inestable

Ahora todos podemos estar de acuerdo que el enfoque completo de la cardiología- la placa calcificada estable: la cosa en la que hemos colocado bypasses y stents durante años, la cosa a la que le hacemos TC, la cosa que nos decían es creada por la acumulación de colesterol en las arterias, la cosa que “la cardiología alternativa” como el programa Ornish se ha centrado en eliminar- todo esto no es tan importante después de todo.

Pero, no se preocupe, dicen los “expertos,” sabemos que deben ser las arterias, así que introduzcamos otro concepto- que suenen los tambores- placa friable o inestable. Esta sinvergüenza puede atacar en cualquier momento a cualquier persona, incluso si no hay una gran obstrucción. Esto debido a que estas placas blandas y “esponjosas” pueden, bajo ciertas situaciones (que no sabemos cuáles son), evolucionar rápidamente y cerrar abruptamente la arteria involucrada, creando un déficit de oxígeno, que posteriormente causa angina e isquemia.

Se cree que estas placas blandas son el resultado de una combinación de “acumulación” inflamatoria y colesterol LDL, los dos componentes exactos que son tratados con los medicamentos de estatinas. Por lo tanto, dado a que la placa inestable puede desprenderse en cualquier momento, todos deberían tomar medicamentos de estatinas para prevenir este lamentable suceso. Algunos voceros incluso han sugerido poner dosis terapéuticas de estatinas en los suministros municipales de agua.

Los defensores de esta teoría se respaldan tras los estudios angiográficos que muestran cambios en estas placas inestables, afirmando que son prueba de que la placa inestables es la verdadera causa de la mayoría de los MIs. Como lo demostraré a continuación, esta trombosis aguda ocurre en pacientes con ataques cardíacos, pero es una consecuencia, más no una causa de los MIs. ¿Qué pueden decirnos los reportes patológicos- y no los estudios angiográficos- sobre el papel de la placa inestable en los ataques cardíacos?

Después de todo, los reportes patológicos son la única forma precisa de determinar qué es lo que sucede exactamente durante un ataque cardíaco, y no las angiografías, que son engañosas y difíciles de leer. El primer estudio de autopsia importante de pacientes que murieron a causa de un ataque cardíaco se llevó a cabo en Heidelberg en la década de 1970.2El estudio encontró que la trombosis necesaria para causar el ataque cardíaco estuvo presente en tan sólo el veinte por ciento de los casos.

El estudio más grande de este tipo, encontró la trombosis necesaria en tan sólo el 41 por ciento de los casos.3 El autor, Baroldi, también encontró que mientras más larga el área del ataque cardíaco, era más común encontrar estenosis, además de que, mientras más tiempo entre el ataque cardíaco y la muerte del paciente, mayor fue el porcentaje de la estenosis. Algunos investigadores han utilizado estos dos hechos para seleccionar a propósito ciertos números y hacer que la tasa de estenosis parezca más alta estudiando únicamente a las personas con grandes MIs y a quienes vivieron más tiempo después del ataque cardíaco.

Otra observación que pone en duda la relevancia de la teoría de la arteria coronaria de un ataque cardíaco es el hecho de que el mecanismo etiológico propuesto de cómo las arterias con trombosis causan isquemia es por medio del corte del suministro y por lo tanto del suministro de oxígeno a los tejidos. Para la enorme sorpresa de muchos investigadores, la realidad es que cuando se toman mediciones de forma cuidadosa para evaluar el nivel de oxígeno de las células del miocardio, jamás ha habido déficit de oxígeno en un ataque cardíaco en evolución.4 Hablaré de este hecho más adelante cuando describa qué es lo que cambia en cada MI que ha sido estudiado.

Le repito, la pregunta debe hacerse: ¿si esta teoría se basa en la disminución de los niveles de oxígeno en las células del miocardio cuando en realidad los niveles de oxígeno no cambian, entonces que es exactamente lo que sucede? La conclusión es que aunque la trombosis relacionada con el MI es un fenómeno real, no ocurre en más del 50 por ciento de los casos- lo que hace que nos preguntemos: ¿por qué el otro 50 por ciento, aquellos sin una oclusión en las arterias coronarias, tienen un ataque cardíaco?

En segundo lugar, está claro gracias a todos los estudios patológicos, que la trombosis de grados significativos evolucionadespués de que ocurre el ataque cardíaco, lo que nuevamente nos lleva a preguntarnos: ¿qué causa el ataque cardíaco en primer lugar? El hecho de que la trombosis ocurre después del ataque cardíaco también explica por qué los procedimientos de emergencia- recuerde, los únicos pacientes que se benefician del bypass y los stents son los pacientes en estado crítico- pueden ser útiles inmediatamente después de ataque cardiaco para restaurar el flujo en esos pacientes que no tienen la circulación colateral adecuada para esa parte de su corazón. Así que le vuelvo a repetir, todas las teorías existentes con respecto a la relevancia de las arterias coronarias en la evolución del ataque cardíaco están llenas de inconsistencias. Si esto es así, entonces ¿qué es lo que realmente causa los ataques cardíacos?